Χειρουργική Θεραπεία του Σακχαρώδους Διαβήτη Τύπου 2

ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΟΥ ΤΥΠΟΥ ΙΙ:

ΕΙΣΑΓΩΓΗ
Η Βαριατρική χειρουργική, σύμφωνα με τη Παγκόσμια Ομοσπονδία Διαβήτου,αποτελεί κατάλληλη θεραπεία για παχύσαρκα άτομα με ΣΔ τύπου 2. Επομένως, ο όρος της «Μεταβολικής Χειρουργικής» παίρνει σάρκα και οστά, καθώς μέσω των επεμβάσεων της παχυσαρκίας προκύπτει πλήρης ίαση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Β. Η Μεταβολική Χειρουργική μπορεί, συνεπώς, να θεωρηθεί μία νέα ειδικότητα στη Χειρουργική, ξεκινώντας από το 1978 σαν όρος, ώστε να επικρατήσει σήμερα ως το σύνολο όλων των επεμβάσεων που διορθώνουν το ΣΔ τύπου 2, απαλλάσσουν τον ασθενή από την ανάγκη για φαρμακευτική αγωγή, και έχουν σαν κύριο στόχο τη βελτίωση στον μεταβολισμό του σακχάρου. Δεν αποτελεί απλά μία ενδιαφέρουσα προοπτική, αλλά μία εφαρμοσμένη (μέσω της Βαριατρικής)πραγματικότητα και σημαντικό λίθο στη χειρουργική του μέλλοντος.

ΙΣΤΟΡΙΚΗ ΑΝΑΔΡΟΜΗ
Η γέννεση της βαριατρικής χειρουργικής (1953) και η πληθώρα σχετικών με αυτή επεμβάσεων, οδήγησαν μηχανιστικά στο διαχωρισμό μεταξύ περιοριστικών/ περιοριστικών-δυσαπορροφητικών και πρωτίστως δυσαπορροφητικών επεμβάσεων. Καθώς οι όροι αυτοί βασίζονται στις ανατομικές μεταβολές, δεν έχει αναλυθεί επαρκώς η σχέση τους με το μηχανισμό δράσης τους. Στη βαριατρική χειρουργική βελτιώνεται συχνά η μεταβολική διαδικασία, αλλά μία αμιγώς μεταβολική επέμβαση θα πρέπει να διορθώνει τη μεταβολική παθολογία, ανεξαρτήτως της απώλειας σωματικού βάρους, η οποία θα ήταν έως και βλαβερή, καθώς η μεταβολική χειρουργική αφορά ασθενείς φυσιολογικού σωματικού βάρους με μεταβολικές διαταραχές.Η χειρουργική θεραπεία του ΣΔ ύπου 2 βρίσκεται ακόμα στο στάδιο αξιολόγησης.Είναι όμως αξιοσημείωτο οτι η πλήρη αποδρομή του ΣΔ σε ασθενείς που υπόκεινται σε βαριατρικές επεμβάσεις συμβαίνει μέσα σε λίγες ημέρες ή βδομάδες πολύ πριν επισυμβεί σημαντική απώλεια βάρους. Έτσι το ενδιαφέρον στράφηκε πολύ γρήγορα σε φυσιολογικού σωματικού βάρους σακχαροδιαβητικούς ασθενείς.
Η επιστημονική επαγρύπνηση πάνω στη Μεταβολική χειρουργική ξεκινά το 1986 (Scopinaro) μέσω της χολοπαγκρεατικής παράκαμψης, έφτασε το 1995 (Pories) να υποστηρίξει τις ορμονικές επιδράσεις της γαστρικής παράκαμψης στην ίαση του ΣΔ τύπου 2 και κατέληξε το 2004 (Marescaux, Rubino) με την εξάλειψη του ΣΔ τύπου 2 μέσω της τοποθέτησης πλαστικού δωδεκαδακτυλικού μανικιού σε μοντέλο διαβητικού αρουραίου.Ανεξάρτητα της απώλειας βάρους, με κύριο μέλημα την ίαση του διαβήτου συντονίστηκαν δωδεκαδακτυλονηστικές παρακάμψεις (Cohen, Ramos), επιμήκης γαστρεκτομή με αντιμετάθεση τμήματος του ειλεού (DePaula), καθώς και εμφύτευση γαστρικού ηλεκτροδίου με αποτέλεσμα σημαντική μείωση στην αιμοσφαιρίνη A1c μέσω μεταβολικής, ορμονικής και νευρογενούς δράσης.
Η πρώτη «πραγματική» χειρουργική διαβήτη πραγματοποιήθηκε το 2006 (Rubino,Marescaux), αλλά το πρώτο consensus πάνω στις κύριες κατευθυντήριες οδηγίες για τη χρήση της χειρουργικής ως θεραπείας του διαβήτη, πραγματοποιήθηκε το 2007, όπου συμφωνήθηκε ότι «σε ασθενείς με ΔΜΣ<35, ο καθορισμός της ορθής εφαρμογής επεμβάσεων στον γαστρεντερικό σωλήνα για η θεραπεία του ΣΔ τύπου 2 αποτελεί σοβαρή ερευνητική προτεραιότητα». Επίσης, οι νέες επεμβάσεις θα πρέπει να πραγματοποιούνται μονό στα πλαίσια μελετών, εγκεκριμένων από το Institutional Review Board. Η 2η συνάντηση επεμβατικών θεραπειών κατά του ΣΔ τύπου 2 (Rubino 2011) διαφώτισε αρκετές παραμέτρους για τη σωστή/ασφαλή χρήση μεταβολικών επεμβάσεων.

ΧΟΛΟΠΑΓΚΕΡΑΤΙΚΗ ΠΑΡΑΚΑΜΨΗ- ΓΑΣΤΡΙΚΟ BY-PASS
Πιο συγκεκριμένα, έρευνες όσον αφορά στη χολοπαγκρεατική παράκαμψη(Scopinaro) έδειξαν σε ποσοστό 83% πλήρη έλεγχο του ΣΔ (ΗbAlc 7% σε ελεύθερη δίαιτα και χωρίς αντιδιαβητική αγωγή) και στο 17% βελτίωση. Σαν πρώτος μηχανισμός δράσης,στη χολοπαγκρεατική παράκαμψη, προκαλείται μικρή απορρόφηση του λίπους από τη διατροφή, οδηγώντας σε κατανάλωση ενδομυϊκού λίπους. Έτσι επιστρέφει ο οργανισμός στη χρήση γλυκόζης ως πηγή ενέργειας με την επακόλουθη εξαφάνιση της αντίστασης στην ινσουλίνη. Δεύτερος και τρίτος μηχανισμός δράσης και στις 2 αυτές επεμβάσεις αποτελούν η παράκαμψη του δωδεκαδακτύλου και η διέγερση του τελικού ειλεού από την επαφή με τη τροφή, όπου έχουν επίδραση στο μεταβολισμό του σακχάρου.
Οι ινκρετίνες αποτελούν ορμόνες του εντέρου που έχουν την ιδιότητα να διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης από το β-κύτταρο. Αντιπροσωπεύονται κυρίως από το GIP που εκκρίνεται στο δωδεκαδάκτυλο το GLP-I που εκκρίνεται στον τελικό ειλεό.
Η υπόθεση του εγγύς εντέρου βασίζεται ακριβώς σε αυτή την παράκαμψη του δωδεκαδακτύλου, το οποίο θεωρείται υπεύθυνο για την παθοφυσιολογία του ΣΔ τύπου 2. Μία υπερβολική αντίδραση του δωδεκαδακτύλου στη διέγερση από την τροφή προκαλεί υπερέκκριση ινκρετινών και άρα ινσουλίνης. Η αντίσταση στην ινσουλίνη αντιπροσωπεύει αμυντικό μηχανισμό του οργανισμού στο φαινόμενο αυτό.
Ως απάντηση σε αυτή τη θεωρία, ο Rubino διαμόρφωσε τη θεωρία των αντι-ινκρετινών. Αντιπρότεινε την έρευνα για άγνωστες «αντι-ινκρετινες», που παράγονται από ένα παθολογικό δωδεκαδάκτυλο κατά τη διέγερση από την τροφή, και αλληλεπιδρούν με τη δράση των φυσιολογικών ινκρετινών. Και στις δύο περιπτώσεις, η παράκαμψη του δωδεκαδακτύλου λύνει το πρόβλημα.
Σύμφωνα με τη θεωρία του άπω εντέρου, η ευεργετική δράση τόσο της χολοπαγκρεατικής όσο και του γαστρικού bypass οφείλεται στην απελευθέρωση ισχυρών ινκρετινών από τον βλεννογόνο του ειλεού και συγκεκριμένα την GLP-I η οποία: α)βελτιώνει τη λειτουργία του β-κυττάρου, β) διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των β-κυττάρων και γ) μειώνει την απόπτωση των β-κυττάρων.

ΕΙΔΙΚΑ ΣΧΕΔΙΑΣΜΕΝΕΣ ΕΠΕΜΒΑΣΕΙΣ ΓΙΑ ΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΣΔ ΤΥΠΟΥ 2
Η εγγύς υπόθεση οδήγησε στη δωδεκαδακτυλο-νηστιδική παράκαμψη, δηλαδή στη διατομή του δωδεκαδάκτυλου 1-2 cm περιφερικά του πυλωρού, και ανακατασκευή με μικρή Roux en Y (30 + 50 cm) και πυλωρονηστιδική αναστόμωση. Ομοίως, βασισμένο στην εγγύς υπόθεση είναι και το ενδοσκοπικό μανίκι: ένα σωληνοειδές πρόθεμα 60-100 cm σε μήκος, που τοποθετείται ενδοσκοπικά στο δωδεκαδάκτυλο και καθηλώνεται περιφερικά του πυλωρού στη μυϊκή στοιβάδα. Το αποτέλεσμα είναι ο αποκλεισμός επαφής της τροφής και του δωδεκ/κού βλεννογόνου , αλλά και η ταχύτερη διέλευση της τροφής προς τον ειλεό, δηλαδή και πάλι συνδυασμός των δύο μηχανισμών.
Η κλινική εφαρμογή της άπω υπόθεσης οδήγησε στην αντιμετάθεση ειλεού. Εδώ ο αρνητικός παράγοντας είναι η απώλεια βάρους σε μη παχύσαρκα άτομα. Επιπρόσθετα είναι μεγάλη επέμβαση που εμπεριέχει 4-7 γραμμές συρραφής με κίνδυνο διαφυγής και χωρίς αποδεδειγμένο πλεονέκτημα σε σχέση με τη χολοπαγκρεατική.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ
Παρά το γεγονός ότι οι βαριατρικές επεμβάσεις παρουσιάζουν θετική σχέση κόστους-αποτελεσματικότητας σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 2 και ΔΜΣ < 35kg/m2 σε 2 τουλάχιστον αξιόπιστες μελέτες, περαιτέρω έρευνα απαιτείται προτού διευρυνθούν οι ενδείξεις σε όλους τους ασθενείς με ΣΔ τύπου 2. Δεν είναι ξεκάθαρο μέχρι σήμερα εάν όλοι οι διαβητικοί ασθενείς θα ήταν κατάλληλοι υποψήφιοι για Μεταβολική Χειρουργική ή εάν μερικοί ασθενείς που πληρούν συγκεκριμένα κριτήρια (πχ διάρκεια ΣΔ, ΔΜΣ, επίπεδα C-peptide) πρόκειται να οφεληθούν και οι άλλοι όχι. Ο κοινωνικοοικονομικός αντίκτυπος της ίασης του ΣΔ τύπου 2 μέσω Μεταβολικής επέμβασης δεν έχει προσδιορισθεί ακόμα και θα πρέπει να αποτελέσει αντικείμενο εκτενούς έρευνας.

Επιμέλεια Κειμένου: Σ.Κ.Χειρίδης MD,MSc,FACS